Tras la buena noticia que representó la presentación y publicación en "The Lancet" de los resultados del ensayo clínico, dirigido por investigadores españoles, en el que el fármaco sorafenib mostró ser capaz de aumentar la supervivencia en pacientes con carcinoma hepático primario, un nuevo estudio firmado por científicos estadounidenses ha descubierto un nuevo mecanismo molecular causante de cáncer de hígado espontáneo, así como su posible curación.

Publicado en la edición electrónica de "Oncogene", investigadores del Lombardi Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Georgetown, en Washington D.C., explican que la pérdida de una sola copia del gen de la fodrina hepática embrionaria ELF (embryonic liver fodrin) puede dar lugar al desarrollo de cáncer de hígado en cultivos celulares humanos y en modelos in vivo.

En su investigación, los autores muestran que reintroducir la proteína en las células tumorales, vuelve a mantenerse bajo control la división y el crecimiento celular. En su opinión, esto significa que la ELF u otras proteínas inhibidoras de la división y crecimiento celular podrían desarrollarse como nueva terapia para esta forma de cáncer hepático. "Buscamos maneras de tratar cánceres incurables –escribe la Dra. Lopa Mishra, principal investigadora-, y los cánceres de páncreas e hígado representan la tercera y cuarta causa de muerte oncológica en el mundo".
Los investigadores comentan que uno de los principales obstáculos para tratar el cáncer de hígado es la variedad de mutaciones distintas que se observan en los afectados. Sin embargo, el hallazgo acerca de la ELF puede indicar que se trata de un componente crucial que podría constituir una diana terapéutica en el 90% de los pacientes con cáncer hepático. En la actualidad, sólo el 12% de los afectados son candidatos a cirugía y muy pocos pueden recurrir a otras opciones de tratamiento.

Además, el hallazgo del papel de la ELF también sugiere una forma de prevenir la enfermedad. Dado que el cáncer es un proceso que se desarrolla en varios pasos, comenzando con cirrosis para luego progresar a cáncer, es posible que la misma molécula pueda emplearse para tratar las lesiones hepáticas precancerosas.

Oncogene 2007;doi:10.1038/sj.onc.1210513

Fuente:

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=49762&mail=Si