Una enzima que podría explicar los mecanismos que permiten a las células tumorales evitar la muerte celular programada, la apoptosis, ha sido identificada por un equipo científico dirigido por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Barcelona.

El trabajo, publicado en "Cell", identifica la enzima GAPDH como un potente inhibidor de la apoptosis en circunstancias muy similares a las que se dan en algunas células tumorales. "El mantenimiento de unos niveles elevados de GAPDH permitiría a la célula evadir la apoptosis, contribuyendo a su transformación oncogénica", concluye la investigación, que dirigió la Dra. Anna Collell.

Esta científica indica que "la mayoría de los estímulos que conducen a la muerte celular programada convergen en un único fenómeno: la permeabilización de la membrana externa de la mitocondria". Sin embargo, señala que diversos tumores presentan defectos genéticos que impiden la activación de un tipo de proteasa a la que se considera responsable final de la apoptosis, lo que les permite superar ese punto de no retorno y evadir la muerte celular. "Las razones que motivan este fenómeno constituyen una de las incógnitas que rodean el campo de la investigación oncológica", comenta la Dra. Collell.

La hipótesis que trabajó el grupo dirigido por esta investigadora se centra en la enzima glicolítica GAPDH, "que aporta y mantiene unos niveles altos de energía en la célula. Éste es uno de los factores que podría permitir que las mitocondrias se regeneren, a pesar de la permeabilización, y eludan la apoptosis", indican. Además, el estudio dirigido por el CSIC demuestra que la acción de la enzima se correlaciona con un incremento de la expresión de Atg12, proteína involucrada en la autofagia.

Finalmente, los investigadores del CSIC observaron que aquellas células que sobreexpresan GAPDH presentan un mayor número de vacuolas autofágicas y una reducción de la masa mitocondrial. La hipótesis que baraja el equipo de Collell señala que "el incremento de la autofagia, a través de la eliminación de las mitocondrias dañadas, y el mantenimiento de unos niveles elevados de energía en la célula cooperarían en el efecto protector de GAPDH frente a la muerte celular programada".

Fuente:

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