Copias adicionales del gen IKBKE, hallado en casi un tercio de las pacientes con cáncer de mama serían las responsables del crecimiento descontrolado y la supervivencia del tumor, según informaron investigadores del Dana Faber Cancer Institute y la Harvard Medical School, de Estados Unidos, en la revista “Cell”.

Los expertos encontraron 10 copias del gen IKBKE en algunos cánceres. Las células normales solo tienen dos copias de este gen.

Las copias múltiples fueron "halladas en entre un 30% y un 40% de los cánceres de mama, un porcentaje bastante amplio", indicó el Dr. William Hahn, director del estudio. "Si podemos pensar en modos de apuntar a este gen, podría convertirse en potencialmente muy útil en el futuro", agregó.

El gen codifica cierto tipo de proteína, una cinasa denominada IKK-epsilon, que actúa como un interruptor de control para ayudar a regular el crecimiento celular.

Cuando tiene demasiadas copias, una célula puede generar demasiada cinasa, lo que sobreestimula una serie de señales de crecimiento y permite a la célula resistir a la muerte y multiplicarse inadecuada mente. Este camino de señales, que se encuentra en todas las células, se distorsiona en algunos tipos de cáncer. Incluso algunas formaciones en estadio temprano que analizaron los investigadores tenían múltiples copias de IKBKE, por lo que las células se duplicarían al comienzo de su transformación en cáncer.

Las personas con estos cánceres de mama no heredan las múltiples copias de sus padres. En cambio, las copias parecen aparecer espontáneamente en células individuales, por mecanismos que los investigadores no terminan de comprender.

El equipo halló que las células con copias adicionales del gen se volvían adictas a generar cantidades mayores de la proteína. Cuando los científicos evitaron que células cancerosas desarrolladas en laboratorio crearan IKK-epsilon, las células dejaron de crecer o incluso murieron.

Ahora, los especialistas están tratando de encontrar un medicamento que haga lo mismo en los pacientes cuyos tumores tienen esas copias extras.

Cell 2007;129:1065-1079

Fuente:

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=49776&mail=Si